AZS pod lupą

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła choroba, która dotyka coraz więcej dzieci i dorosłych. Skóra jest sucha, podrażniona, a świąd potrafi być tak silny, że utrudnia sen i codzienne życie. Mimo, że o AZS mówi się od lat, dopiero teraz naukowcy zaczynają dokładnie rozumieć mechanizm rozwoju tej choroby.

Zespół studentów ze Studenckiego Koła Naukowego i badaczy z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu i Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach opisał w czasopiśmie International Journal of Molecular Sciences tzw. oś IL-31/IL-33 – mechanizm, który napędza stan zapalny i świąd w atopowym zapaleniu skóry.

Jak działa „oś swędzenia”

Gdy skóra jest uszkodzona lub mocno podrażniona, jej komórki wydzielają białko o nazwie IL-33. To swoisty „alarm” dla układu odpornościowego – sygnał, że bariera ochronna została przerwana. W odpowiedzi uruchamia się reakcja zapalna i powstaje kolejne białko – IL-31, które bezpośrednio pobudza nerwy w skórze.

W efekcie pojawia się intensywne swędzenie, które prowadzi do drapania. Drapanie dodatkowo uszkadza naskórek, więc skóra uwalnia jeszcze więcej IL-33 i cykl zaczyna się od nowa. Naukowcy nazywają to błędnym kołem „swędzenia i drapania”.

– Od dawna obserwowaliśmy, że w AZS układ odpornościowy i nerwowy wzajemnie się pobudzają, ale dopiero teraz możemy lepiej zrozumieć, jak to dokładnie działa – mówi dr Krzysztof Gomułka, adiunkt w Katedrze i Klinice Alergologii i Chorób Wewnętrznych UMW. – Oś IL-31/IL-33 to jak linia komunikacji między komórkami skóry, nerwami i układem odpornościowym, która napędza zarówno stan zapalny, jak i świąd.

Nowe leki na horyzoncie

Odkrycie tej zależności otwiera nowe możliwości leczenia. Najwięcej nadziei budzi nemolizumab – lek biologiczny, który blokuje działanie IL-31. W badaniach klinicznych znacznie zmniejszał świąd już po kilku dniach stosowania i poprawiał jakość snu pacjentów z ciężką postacią AZS.

– IL-31 jest bezpośrednio odpowiedzialna za uczucie swędzenia, dlatego jej blokada przynosi szybkie i zauważalne efekty – wyjaśnia dr Gomułka. – W przypadku IL-33 sprawa jest bardziej złożona. To białko uruchamia zapalenie, ale jego działanie często bywa przejmowane przez inne cząsteczki. Stąd efekty terapii blokujących IL-33 są słabsze lub bardziej rozciągnięte w czasie.

Badacze przypuszczają, że IL-33 odgrywa większą rolę tylko u części chorych, dlatego w przyszłości leczenie AZS może być coraz bardziej spersonalizowane – dobierane do profilu konkretnego pacjenta.

– To bardzo ważny kierunek, bo nie każdy pacjent z AZS ma taki sam mechanizm choroby – dodaje naukowiec. – U jednych dominują objawy związane ze świądem, u innych przeważa proces zapalny. W przyszłości chcemy umieć to rozróżniać i leczyć bardziej celowo. 

Co to oznacza dla pacjentów

Zrozumienie, jak współpracują IL-31 i IL-33, pozwala spojrzeć na AZS w nowy sposób – nie tylko jako na problem skóry, ale chorobę, w której układ odpornościowy i nerwowy wzajemnie się pobudzają.

Naukowcy są o krok bliżej do stworzenia terapii, które nie tylko łagodzą objawy, ale też przerywają mechanizm powodujący świąd u jego źródła.

Ten materiał powstał na podstawie artykułu:
IL-31/33 axis in atopic dermatitis International Journal of Molecular Sciences, 2025
Łacwik Julia, Kraik Krzysztof, Laska Julia, Tota Maciej, Sędek Łukasz, Gomułka Krzysztof