Serce po zawale

Przywrócenie przepływu krwi po zawale ratuje życie, ale jednocześnie może uruchomić kolejną falę uszkodzeń. To tzw. uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne – jeden z największych problemów współczesnej kardiologii.

Badacze z UMW we współpracy z partnerami z Polski i Kanady wskazali jeden z jego molekularnych mechanizmów. Kluczową rolę odgrywa nietypowa, mitochondrialna forma enzymu MMP-2 (NTT-MMP-2), która w czasie powrotu tlenu nasila stres oksydacyjny i uruchamia procesy prowadzące do śmierci komórek serca.

W modelu laboratoryjnym wykazano, że wyciszenie MMP-2 przy użyciu technologii siRNA ograniczało uszkodzenia komórek, zmniejszało stres oksydacyjny i poprawiało funkcję mechaniczną serca. Co ciekawe, towarzyszył temu wzrost interleukiny-6, która – mimo prozapalnych skojarzeń – może pełnić również funkcję ochronną.

Wyniki sugerują, że NTT-MMP-2 może być nowym celem terapii, a ingerencja w procesy zachodzące w mitochondriach może w przyszłości pomóc ograniczyć uszkodzenia serca po zawale.