Studenckie koła naukowe tworzą innowacje

W ramach projektu zostanie zbadany wpływ działania impulsów elektrycznych na ekspresję białek powierzchniowych limfocytów CD8+. Metoda elektroporacji oraz elektroendocytozy posłuży do zmiany ekspresji białek powierzchniowych limfocytów na linii komórkowej TALL-104 oraz Jurkat. Pozwoli to na ustalenie parametrów impulsów elektrycznych, za pomocą których będzie można efektywnie stymulować cytototoksyczność limfocytów Tc. Optymalizacja tego protokołu umożliwi potencjalne jego zastosowanie w leczeniu nowotworów, jak również może mieć swój wkład w nowoczesne terapie komórkowe, w których do produkcji "komórkowych leków" używane są metody elektroporacji na etapie transferu genów.

Dofinansowanie: 69 979,00 zł
Całkowita wartość: 69 979,00 zł
Data podpisania umowy: 09.06.2021 r. 

Projekt opiera się na analizie ochronnego wpływu nutraceutyków na komórki prawidłowe oraz nowotworowe poddane działaniu metali ciężkich i substancji szkodliwych wchodzących w skład smogu (dichromian potasu, chlorek kadmu, benzopiren). Przeprowadzone badania mają za zadanie ukazać skutki negatywnego działania zanieczyszczonego powietrza oraz czy substancje pochodzenia naturalnego takie jak kwas salwianolowy B, gingerol, i berberyna mogą zatrzymać czy nawet odwrócić procesy patologiczne zachodzące w komórkach. Ocena poziomu stresu oksydacyjnego badanych linii komórkowych oraz zmian w migracji i inwazyjności pozwoli zobrazować skalę zagrożenia jakie za sobą niesie oddychanie powietrzem z zawieszonym szkodliwym pyłem a w szczególności jego wpływ kancerogenny na ludzki organizm.

Dofinansowanie: 70 000,00 zł
Całkowita wartość: 70 000,00 zł
Data podpisania umowy: 19.04.2022 r. 

Projekt ma na celu opracowanie i optymalizacje nowych materiałów farmaceutycznych z wbudowanymi substancjami leczniczymi, z potencjalnym zastosowaniem w produkcji spersonalizowanych leków pediatrycznych przy użyciu druku 3D. W projekcie jest również planowana we współpracy z polską firmą informatyczną NerdArmy projektowanie i budowa demonstracyjnej wersji nowej drukarki 3D o szerokim zakresie zastosowań, zdolnej do wytłaczania materiałów koloidalnych i niskotopliwych. Pomysł na opisywany projekt wynika z ograniczeń, które przedstawiają już istniejące sposoby personalizacji dawek leków, potrzebne zwłaszcza w przypadku braku dawek pediatrycznych na rynku. Zwykle wymagają one dzielenia dawki poprzez otwieranie kapsułek oraz cięcie i kruszenie tabletek, co jest zarówno niewygodne, jak i stwarza ryzyko przedawkowania leku. Produkcja leków na dużą skalę w oparciu o koncepcję "one size fits all" ma ograniczone zastosowanie w leczeniu rzadkich chorób, w leczeniu pacjentów pediatrycznych, gdzie wymagana jest indywidualizacja dawkowania, lub w przypadkach, w których konieczne jest poszukiwanie alternatywnych dróg podawania leków. Nowe technologie wytwarzania przyrostowego mogą stać się rozwiązaniem, umożliwiając personalizację leku w łatwym do dostosowania procesie. Niniejszy projekt dotyczy aktualnych wyzwań związanych z rozwojem technologii wytwarzania przyrostowego w zastosowaniach biomedycznych.

Dofinansowanie: 58 816,00 zł
Całkowita wartość: 58 816,00 zł
Data podpisania umowy: 19.05.2023 r. 
 

Najczęściej rozpoznawanym nowotworem jest rak gruczołu piersiowego z 2,3 milionami przypadków jednocześnie będący odpowiedzialnym za 6,9% zgonów spowodowanych chorobami nowotworowymi. Pomimo znacznego postępu w diagnostyce oraz leczeniu nowotworów, rak gruczołu piersiowego nadal stanowi istotny problem społeczno-ekonomiczny ze względu na niezadowalające wyniki leczenia. Celem projektu jest określenie roli ekspresji białka RBMS3 w procesie EMT w raku przewodowym gruczołu piersiowego, poprzez określenie ewentualnych korelacji ekspresji RBMS3 z ekspresją markerów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego TWIST1, SNAIL, SLUG, ZEB1, N-kadheryny, E-kadheryny, a także korelacji uzyskanych wyników z danymi kliniczno-patologicznymi pacjentów. Badania nad rolą białka RBMS3 w raku gruczołu piersiowego może przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw regulacji procesu EMT w raku gruczołu piersiowego oraz przerzutach tego nowotworu, a dzięki temu stać się przydatnym narzędziem diagnostycznym lub potencjalnym celem terapeutycznym przyszłych terapii ukierunkowanych molekularnie. Może to znacząco wpłynąć na poprawę sytuacji zdrowotnej pacjentek z tym schorzeniem.

Dofinansowanie: 70 000,00 zł
Całkowita wartość: 70 000,00 zł
Data podpisania umowy: 28.04.2023 r. 

Nowotwór piersi jest schorzeniem wysoce heterogennym, w przebiegu którego często dochodzi do przerzutów do innych narządów. W procesie tym na poziomie molekularnym kluczową rolę odgrywa tzw. przejście epitelialno-mezenchymalne (EMT) komórek nowotworowych. Głównym celem projektu jest opracowanie, opartej na zdolności kropek kwantowych (QDs) do tworzenia kompleksów z biocząsteczkami, metody detekcji białek związanych z EMT oraz białek zaangażowanych we wczesny etap inicjacji procesu przerzutowania nowotworów piersi do kości, jako że większości z tych technik ich wykrywania brakuje specyficzności i czułości, szczególnie gdy celem badania jest wykrycie wczesnych przerzutów. Badania zostaną przeprowadzone z wykorzystaniem nowotworowych linii komórkowych piersi, a linia nienowotworowa posłuży jako kontrola. Przypuszcza się, że uzyskane na drodze nieskomplikowanej syntezy, a następnie sprzęgania ze specyficznymi przeciwciałami sensory na bazie QDs mogą stać się lepszą alternatywą wykrywania białek niż inne aktualnie stosowane metody, a w przyszłości potencjalnie zostać wykorzystane w celu detekcji biomarkerów przerzutowania w materiale biologicznym.

Dofinansowanie: 68 660 zł
Całkowita wartość: 68 660 zł
Data podpisania umowy: 28.04.2023r.
 

Rak piersi jest najczęstszym nowotworem powodującym śmierć kobiet (odpowiada za jeden na 4 przypadki raka i jeden na 6 zgonów z powodu raka). U mężczyzn choroba ta występuje rzadko i stanowi mniej niż 1 proc. wszystkich przypadków nowotworów tego narządu.

Podstawowym leczeniem wczesnych stadiów nowotworu piersi jest chemioterapia, która przy bardziej zaawansowanym stadium stosowana jest razem z chirurgią oraz radioterapią. W leczeniu wykorzystywane są też leki, m.in. antracyklinowe, takie jak doksorubicyna (DOX), które wykazują wysoką toksyczność dla całego organizmu, przez co ich stosowanie kliniczne jest ograniczone.

Działanie DOX opiera się o interkalację do DNA, co zaburza proces naprawy DNA i prowadzi do śmierci komórek oraz do zaburzenia równowagi pro/antyoksydacyjnej i generowania wolnych rodników, które niszcząc błonę komórkową, DNA czy białka w komórkach prowadzą do stresu oksydacyjnego i śmierci komórek rakowych. Jednocześnie brak selektywnego działania DOX w stosunku do komórek nowotworowych wywołuje wiele skutków ubocznych ze strony zdrowych narządów i komórek organizmu.

Niekorzystne efekty uboczne każą wynaleźć celowany system. Terapia celowana pozwala na wzrost efektywności leczenia oraz ograniczenie toksyczności związanej z działaniem standardowego podejścia chemioterapeutycznego poprzez selektywne dostarczanie leku do masy guza. Z rozwiązaniem problemu nieukierunkowanego podawania leków przychodzą osiągnięcia nanotechnologii, jakimi są nanonośniki, w tym między innymi fulereny C60 – nanocząstki składające się z parzystej liczby atomów węgla, tworzące zamkniętą, pustą w środku bryłę geometryczną. Ich zastosowanie w terapii umożliwia dostarczenie leku bezpośrednio do pożądanego miejsca działania i wydłużenie czasu przebywania substancji czynnej w miejscu działania, co ma pozytywny wpływ na dystrybucję leku w organizmie oraz na zwiększenie poziomu bezpieczeństwa podawanych farmaceutyków. Dodatkowo C60 wykazują unikalne właściwości fizykochemiczne, aktywność biologiczną, aktywność przeciwutleniającą i zmiatającą wolne rodniki. Są to cząsteczki, które ze względu na swój mały rozmiar gromadzą się w guzie i uwalniają lek w kwaśnym pH, charakterystycznym dla nowotworów. Dzięki temu mogą zmniejszyć toksyczne działanie ogólnoustrojowe DOX.

W ramach projektu zaplanowana jest ocena wpływu C60 oraz C60-DOX na poziom stresu oksydacyjnego w modelu 3D nowotworu piersi oraz w nienowotworowym modelu 3D. Celem badań jest wykazanie wzmożonego działania prooksydacyjnego C60-DOX, powodującego śmierć komórek nowotworowych oraz obniżone działanie prooksydacyjne wobec modelu nienowotworowego w porównaniu do samej DOX, wpływające protekcyjnie na komórki prawidłowe.

Realizacja projektu przyczyni się do poszerzenia wiedzy na temat odpowiedzi prooksydacyjnej komórek nowotworowych i nienowotworowych na działanie C60, leczenie DOX oraz C60-DOX w kontekście raka piersi. Pozwoli to zrobić krok naprzód w kierunku potencjalnych zastosowań fulerenów jako ukierunkowanych, skutecznych nanonośników terapeutycznych.

Dofinansowanie:  69 200,00 zł

Całkowita wartość:  69 200,00 zł

Data podpisania umowy: 20.05.2024r.

Projekt polega na zbadaniu potencjału regeneracyjnego mykoterapeutyków, produkowanych przez grzyby endofityczne z wrocławskiego Lasu Mokrzańskiego, na ludzkich komórkach prawidłowych. Z kolei w drugim etapie prac naukowych zostanie wykonana analiza na modelu larw barciaka większego (Galleria mellonella).

Przeprowadzone badania umożliwią wyselekcjonowanie substancji pochodzenia naturalnego z grzybów endofitycznych o największym, stymulującym wpływie na proliferację badanych komórek, ich migrację i wzrost ekspresji markerów zaangażowanych w proces regeneracji.

Zaburzenia procesu gojenia ran stanowią istotny problem medyczny na całym świecie. Przewlekłe, trudno gojące się rany, które są powikłaniem różnych zaburzeń związanych z niedostatecznym zaopatrywaniem komórek w tlen i składniki odżywcze, stanowią źródło infekcji i prowadzą do rozwoju martwicy okolicznych tkanek. Nieleczona lub źle leczona rana może penetrować w głąb powłok, tworząc owrzodzenie, którego skutkiem jest rozejście się rany.

Właściwe leczenie ran powikłanych jest obecnie jednym z priorytetów dla większości zabiegowych dyscyplin medycznych, dlatego też zespół z UMW wykonana badania in vitro (typu wound-healing), oznaczy zmiany w szybkości migracji komórek i ekspresji kolagenu, a następnie przeprowadzi badania in vivo na larwach barciaka większego.

Dofinansowanie:  51 500,00 zł

Całkowita wartość:  51 500,00 zł

Data podpisania umowy: 20.05.2024r.

Cukrzyca obecnie stanowi plagę XXI wieku. Ze względu na jej rozpowszechnienie i uwarunkowanie między innymi stylem życia zaliczana jest już do chorób cywilizacyjnych. Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań, a także znacznie obniżać jakość życia, przyczyniając się nawet do jego skrócenia. Cukrzycowa choroba nerek, dawniej zwana także nefropatią cukrzycową, jest jednym z najczęstszych powikłań zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. W medycynie patofizjologia tych chorób nadal kojarzona jest głównie z niezdrową dietą czy też brakiem ruchu. Tymczasem rolę w rozwoju cukrzycy lub jej powikłań odgrywają również czynniki genetyczne. Ponadto choroby te są obecnie jednymi z najczęstszych dolegliwości we współczesnym świecie, dlatego też tak istotnym jest ich prawidłowa i szybka diagnostyka.
Ostatnio zainteresowaniem wśród badaczy zyskuje pomiar stężenia fetuiny-A, która jest odpowiedzialna za transport wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Jest to glikoproteina, która ulega ekspresji głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że fetuina-A jest ważnym czynnikiem w patofizjologii zespołu jelita drażliwego, cukrzycy typu 2, przewlekłej choroby nerek oraz schyłkowej niewydolności nerek. W niektórych badaniach wykazywano, że stężenie fetuiny-A było wyższe u pacjentów z cukrzycą typu 2 w porównaniu do grupy kontrolnej. Dodatkowo u pacjentów z cukrzycową chorobą nerek obserwowano wyższe stężenia fetuiny-A i insuliny oraz wyższe wartości wskaźnika HOMA-IR. Wyniki te wskazują na to, iż fetuina-A może być stosowano jako marker powikłań cukrzycy typu 2, szczególnie w przypadku diagnostyki cukrzycowej choroby nerek. Ponadto polimorfizm genu kodującego fetuinę-A – ASGH (rs4917) zdaje się również być powiązany z chorobami czy też uszkodzeniami nerek.
Istotnym dla chorób nerek, a niedocenianym parametrem jest także hemooksygenaza 1 (HO-1), czyli enzym o silnych właściwościach antyoksydacyjnych. Katalizuje on degradację hemu do biliwerdyny lub bilirubiny, jonów żelazawych i tlenku węgla. W warunkach homeostazy jego stężenie jest praktycznie niewykrywalne. Jednakże pod wpływem różnych czynników (stres oksydacyjny, niedotlenienie, metale ciężkie, toksyny) wzrasta transkrypcja nerkowa HO-1. Dzięki tym właściwościom HO-1 wydaje się być potencjalnie dobrym markerem prognostycznym chorób nerek, w tym cukrzycowej choroby nerek. Z kolei badania nad wpływem polimorfizmów genu kodującego HO-1 również zdają się wskazywać na potencjalną rolę polimorfizmu rs2071746 w ocenie rozwoju chorób nerek.
Niniejszy projekt miałby za zadanie zbadać zależności pomiędzy stężeniami fetuiny-A i HO-1 a ryzykiem rozwoju cukrzycowej choroby nerek. Kolejnym celem jest także ocena genotypów dwóch polimorfizmów genów kodujących fetuinę-A (rs4917) oraz HO-1 (rs2071746). Na podstawie tych parametrów zostałby opracowany model predykcyjny służący przewidywaniu wystąpienia powikłań cukrzycy w postaci cukrzycowej choroby nerek.

Dofinansowanie:  45 550,00 zł
Całkowita wartość:  45 550,00 zł
Data podpisania umowy:  17.06.2024r.